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新甫京娱乐娱城平台立夏养生要“走心“……
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被忽略的“肝祸”!

有这三个理由就足以让你戒掉香烟……

摘要:烟草燃烧后会形成焦油,在烟雾中以细小颗粒的形式存在,焦油颗粒会成为过敏性鼻炎、咽炎的新致敏原,也会加重哮喘及其他肺部疾病的症状。

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众所周知吸烟有害健康,然而很多群众对吸烟的成瘾性、危害的多样性和严重性缺乏深入认识,以至于现阶段吸烟率仍居高不下,对人民健康造成危害。

慢阻肺,是一种逐渐削弱患者呼吸功能的破坏性肺部疾病,包括绝大部分的慢性支气管炎和阻塞性肺气肿,还可以引起慢性肺原性心脏病,引发呼吸衰竭和心力衰竭等。

今年已经87岁高龄的袁隆平依然钻研科研,离不开水稻。

中南大学湘雅三医院心血管病专家江凤林告诉记者,吸烟产生的烟草烟雾含有7000多种化学物质,其中数百种物质可对健康造成危害,而有害物质中至少包括69种已知的致癌物及具有很强成瘾性的尼古丁。大量科学证据表明,吸烟可导致多部位恶性肿瘤、多种慢性疾病、生殖与发育异常等疾病及健康问题的发生。吸烟可导致肺癌、口腔癌、鼻咽癌、喉癌、食管癌、胃癌、肝癌等,而戒烟可以明显降低这些癌症的发病风险。

吸烟是慢阻肺最重要的发病因素,烟草中含焦油,尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使支气管粘膜充血水肿,粘液分泌增多,气道净化能力下降,继而产生感染,慢性炎症。有研究发现吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,慢阻肺患病率越高。

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江凤林说,吸烟还是慢支和慢阻肺等呼吸系统疾病最重要的发病因素。吸烟者慢支的患病率比不吸烟者高2至8倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应,如损伤气道上皮细胞和纤毛运动,使气道净化能力下降;使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,弹力纤维,诱发肺气肿形成等。而戒烟是预防上述两种肺部疾病的最重要措施,在疾病的任何阶段戒烟都有助于慢阻肺的发生和发展。

在临床上,绝大部分慢阻肺患者都有长期大量吸烟史,而这些患者在戒烟后,症状有明显好转!

袁隆平作息规律,每天早九点之前吃早饭,九点半左右到办公室,每天除了处理工作,还要见很多各地来的客人;中午会休息两三个小时,但没有固定的下班时间,何时忙完何时走,周末有事也要处理,有时还接连出差。

吸烟可导致冠心病、脑卒中和外周动脉疾病,这是因为吸烟会损伤血管内皮功能,可以导致动脉粥样硬化的发生,使动脉血管腔变窄,动脉血流受阻,引发多种心脑血管疾病;尼古丁不仅可直接刺激血管运动中枢,并刺激肾上腺素和去甲肾上腺素释放,引起心率加快、末稍血管收缩、血压上升,还可使血中胆固醇水平增高,高密度脂蛋白水平下降,以致冠心病患者成倍增长。而戒烟可以显著降低这些疾病的发病和死亡风险。

吸烟容易导致过敏性鼻炎、慢性咽炎

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有证据表明,女性吸烟可以降低受孕几率,导致前置胎盘、胎儿生长受限、新生儿低出生体重。长期吸烟可使细胞内葡萄糖代谢的氧化与非氧化通路均显著减弱,脂肪组织氧化增多,血浆游离脂肪酸水平升高,从而发生中心脂肪堆积形成腹型肥胖,导致胰岛素抵抗的发生,而诱发糖尿病。

还是鼻咽癌的诱因

袁隆平此前喜欢抽烟,2010年时被发现有慢阻肺,呼吸专家钟南山院士就劝他戒烟。经过一段时间的调整,袁隆平最终把抽了几十年的烟戒掉了。他曾说,自己从共和国成立前一个月开始抽烟,终于戒掉了。按照这样来算,从1949年到2012年,袁隆平整整抽了63年的烟。

此外,吸烟还可导致髋部骨折、牙周炎、白内障、手术伤口愈合不良及手术后呼吸系统并发症、皮肤老化、消化道溃疡和痴呆的发生。要帮助吸烟者戒烟,除了让吸烟者充分了解吸烟对人体的危害外,还要告知戒烟的益处。吸烟者戒烟后,可以延长寿命、降低吸烟相关疾病的发病率和死亡风险、改善多种吸烟相关疾病的预后。

烟草燃烧后会形成焦油,在烟雾中以细小颗粒的形式存在,焦油颗粒会成为过敏性鼻炎、咽炎的新致敏原,也会加重哮喘及其他肺部疾病的症状。

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对于烟草依赖程度即烟瘾较重者,要使其戒烟,不仅让其认识到吸烟的危害,而是需要更强的戒烟干预治疗。有些吸烟者往往是在自身遭遇重大疾病之后,才能彻底戒烟成功,如急性心梗获救后、肺癌手术后等。开设戒烟门诊、处方一线戒烟药物如尼古丁替代制剂、安非他酮和法尼克兰,是对烟瘾较重的人群进行治疗的有效方式。

慢性咽炎的主要原因是理化刺激,而吸烟产生的烟雾就是理化刺激的一种,它对于咽喉部黏膜持续的刺激不仅容易引发咽炎。

慢阻肺是一种什么病?

江凤林指出,“递减戒烟法”经过多年临床实践,已收到较好效果。所谓“递减戒烟法”,就是通过递减的方式去戒烟。既然不能立马戒烟,可以通过一段时间逐步地减少吸烟来达到目的。

长期重度吸烟也是鼻咽癌发病的重要诱因之一。烟雾刺激鼻黏膜、咽喉黏膜,容易导致黏膜上皮不典型增生,同时吸烟还会增大、诱导、激活导致鼻咽癌的重要因素EB病毒的活动。

慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病,以不完全可逆的气流受限为特点。慢阻肺气流受限常呈进行性加重,并伴有对有害颗粒或气体,主要是吸烟所致的肺部异常炎症反应。虽然慢阻肺直接累及肺,但也可引起显著的全身效应。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状和疾病危险因素接触史时,应考虑慢阻肺。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在,但不是所有具有咳嗽、咳痰症状的患者都会发展为慢阻肺。要明确诊断慢阻肺,则需要进行肺功能检查。

来源:新华社

高血压、冠心病,都和吸烟有关系

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烟草中的有害物质,如尼古丁、一氧化碳等进入血管,对其内皮造成严重损伤,血脂、血小板在受损的部位沉积,就会形成斑块。长期大量吸烟还会促进大动脉粥样硬化,小动脉内膜逐渐增厚,使整个血管渐渐硬化。

40岁以上人群慢阻肺发病率超过13%

有研究证明,吸一支烟后心率每分钟增加5-20次,收缩压增高5-10mmHg。在未治疗的高血压病患者中,吸烟者24小时的收缩压和舒张压均高于不吸烟者。因为烟叶中的尼古丁会兴奋中枢神经和交感神经,使心率加快,同时也促使肾上腺释放大量儿茶酚胺,使血管短期内痉挛,导致血压升高。

吸烟男性居多

40岁以上人群慢阻肺发病率已经从2002年的8.2%上升到现在的13.7%;其中吸烟男性居多,男性患病率明显高于女性;慢阻肺死亡率达17.6%,已成为近年全球唯一显著升高的主要死亡原因,而与慢阻肺高患病率、高致残致死率相比,该病的诊断率却非常低,目前能早期被确诊并接受规范治疗的慢阻肺病人只有不到30%。

慢阻肺病死率高;伴有气促、咳痰、喘息并反复加重;不仅损伤气道、肺泡和肺血管,同时还损伤肺外组织,如骨骼、骨骼肌、心脏以及其他器官;是一个多基因的全身性疾病。其临床表现、病程以及对药物的治疗反应等都有很大的个体差异。

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吸烟为慢阻肺的重要发病因素,时间越长量越大,患病率也越高

目前,公认吸烟为慢阻肺的重要发病因素,吸烟时间越长,吸烟量越大,患病率也越高。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高10倍以上。有人统计,每日吸烟40支以上者,慢性支气管炎的患病率高达75.3%。

烟雾中含有多种有害物质,其中主要有焦油、一氧化碳、一氧化氮、氰氢酸、丙烯醛和尼古丁6种。这些物质能使支气管上皮纤毛变短、不规则,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,容易导致病菌侵入引起感染;能引起支气管痉挛,增加气道阻力;还能引起支气管黏膜下腺体细胞增多、肥大,分泌黏液过剩。吸烟者死于慢阻肺的人数较非吸烟者为多。此外,被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。

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